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视力丧失通过镇定多动症眼细胞看到新疗法

来自加利福尼亚大学伯克利分校的一组研究人员正在为视网膜色素变性(RP)这一由光感受器变性引起的致盲疾病等眼疾提供新的治疗方法。他们认为减少眼睛中可能干扰视力的神经细胞所产生的噪音,应能更清晰地将图像带入视野,帮助视网膜色素变性和其他类型的视网膜变性,包括年龄相关性黄斑变性。

视力丧失通过镇定多动症眼细胞看到新疗法

这项研究在分子和细胞生物学系教授Richard Kramer博士的实验室于3月12日在Neuron 上发表,题为“维甲酸诱导多动症,阻断其受体揭示光反应和增强视力”在视网膜变性。“

“这不是治愈这些疾病的方法,而是一种可以帮助人们看得更清楚的治疗方法。这不会放弃已经死亡的光感受器,但可能会给人们留下额外的几年有用视力与剩下的那些,“克莱默说。“鉴于它必须与之合作,它使视网膜尽可能地工作。你可能会让低视力不那么低。“

光响应在光感受器中启动,由中间神经元处理,并且突触传递到视网膜神经节细胞(RGC),后者将信息发送到大脑。多年来,研究人员已经知道光感受器变性还会引发RGC的过度激发,从而模糊由存活的光感受器引发的光响应。

克莱默和他的团队专注于维甲酸(RA)的作用,表明通过其受体(RAR)发出信号,是多动症的触发因素。他们发现RA充斥视网膜,刺激视网膜神经节细胞产生更多的视黄酸受体。正是这些受体使神经节细胞过度活跃,产生了持续的活动嗡嗡声,淹没了视觉场景并阻止大脑从噪声中剔除信号。

“当我们抑制维甲酸的受体时,我们会逆转这个过程并关闭多动症。失去听力的人经常会听到耳鸣或耳鸣,这只会让事情变得更糟。我们的研究结果表明,维甲酸在视网膜变性方面做了类似的事情 - 基本上会导致'眼睛振铃',“克莱默说。“通过抑制视黄酸受体,我们可以降低噪音并揭示信号。”

实际上,遗传编码的报告基因显示来自小鼠RP模型的退化视网膜中的RAR信号传导升高。在健康视网膜中增强RAR信号传导模拟退化视网膜的病理生理学。

研究人员寻找已知阻断该受体的药物,并证明治疗过的小鼠可以看得更好,表现得非常像正常视力的老鼠。他们还尝试了基因治疗,在神经节细胞中插入缺陷型视黄酸受体的基因。当表达时,有缺陷的受体欺骗细胞中的正常受体并使其过度活跃。用基因疗法治疗的小鼠也表现得更像正常的视力小鼠。

克莱默表示,“在所有光感受器丢失后,最终阶段解决致盲疾病的新兴技术引起了很多兴奋,但是这些英雄措施的候选人数量相对较少。” “还有更多视力受损的人 - 他们失去了大部分但不是全部的光感受器。他们不能再开车了,也许他们无法阅读或识别面孔,他们所留下的只是模糊的世界观。我们的实验引入了一种改善这些人视力的新策略。“

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