微观穿梭从细胞中转运酶以引发肾脏疾病的发作

一项涉及谢菲尔德大学的新研究已经确定了肾脏疾病发病的关键罪魁祸首，这是肾脏疾病发展的主要标志。

科学家们已经发现了纳米级的“梭子”，它们将一种有害的酶运输到肾细胞外，以便在表面开始疤痕形成过程。

这项新研究由谢菲尔德大学肾脏研究所和诺丁汉特伦特大学进行，由英国肾脏研究所资助。希望它能够导致新疗法试图阻止微小的微泡 - 直径约100纳米 - 并可能阻止疾病进入其轨道。

肾脏瘢痕或“纤维化”是肾脏疾病的主要原因，并且由糖尿病，自身免疫疾病和高血压，经常使用某些药物和长期感染等因素引发。

由于肥胖和老龄化社会的增加，肾脏疾病每年花费15亿英镑，并且被认为越来越普遍。目前无法通过透析或移植治疗。

作为研究的一部分，研究人员研究了已知导致肾脏瘢痕形成的转谷氨酰胺酶-2(TG2)如何从细胞中转运以发挥其破坏性作用。

他们开发了一种新方法来检测模拟疾病状态下的所有TG2相关蛋白。从这里，他们能够确定TG2如何离开肾细胞交联蛋白质如胶原蛋白和纤维连接蛋白，导致纤维化。

在这些疾病模型中获得这些发现之后，该团队筛选了肾病患者的尿液，这些患者也显示出携带TG2的这些微小囊泡。

谢菲尔德大学肾脏科学教授，TG2和肾脏疾病国际专家蒂姆约翰逊说：“这是谢菲尔德肾脏研究所和诺丁汉特伦特大学25年合作研究的最新部分，用于定义角色的性质TG2在进行性肾纤维化中的作用。“

诺丁汉特伦特大学科学与技术学院的首席科学家兼转谷氨酰胺酶研究小组负责人Elisabetta Verderio Edwards博士说：“这是肾脏疾病发展的主要标志。为了在纤维化中发挥作用，TG2需要进入纤维化形成的正确位置，在细胞外。我们知道TG2不会单独行走。

“我们现在需要研究如何在发生严重问题之前将这些微小囊泡作为控制或中断纤维化的手段。我们也可以将这些囊泡中的TG2视为早期诊断疾病的一种方法。我们知道的越多，我们就越需要进行干预。“

英国肾脏研究中心研究主任伊莱恩戴维斯说：“肾脏衰竭是危及生命的，当肾脏因其结构内不可逆的疤痕而不能正常运作时会引起肾脏衰竭。

“这种生物学机制研究发现有助于我们建立对瘢痕形成的理解，并将帮助我们找到肾脏瘢痕变化的转折点，从可逆转变为不可逆转。”

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