研究人员设计新分子以帮助阻止肺癌

德克萨斯大学达拉斯分校的科学家们已经证明，大多数肺癌细胞的生长速度与关键的氧代谢分子的可用性直接相关。

在最近发表于癌症研究的临床前研究中，生物学家李章博士和她的团队表明，当血红蛋白中的氧结合分子血红素受限时，小鼠肺肿瘤的扩张减慢。研究人员还表明，当血红素比正常情况更多时，同样的癌症生长得更快。

为了开发利用癌症的血红素依赖性，张氏生物科学系的两名研究生随后对新分子进行了设计和广泛表征，旨在使分子中的癌细胞挨饿，从而使它们迅速增殖。

这些研究结果表明，在治疗非小细胞肺癌(NSCLC)方面有一条潜在的新途径，其中每7例肺癌中约有6例是肺癌，这是美国癌症相关死亡的主要原因。

“我在整个职业生涯中一直致力于血红素，”2007年加入UT达拉斯大学的张说。“2013年，我开始研究肺癌。在那段时间里，我们的结果令人信服地证明了血红素的相关性。这种病。“

Zhang，塞西尔H.和Ida绿色系统生物科学杰出主席和自然科学与数学学院生物科学教授，于2011年编辑了一本关于血红素生物学的教科书。她之前的工作确定肺癌细胞消耗氧气。比正常肺细胞更快，表明血红素的关键作用。

“肿瘤细胞如何利用它们的环境令人着迷，”张说。“肺部含有丰富的氧气。但是你需要血液来使用它。”

该团队强调，其潜在的治疗方法旨在与化疗或其他形式的癌症治疗相结合，而不是单独使用。

“这种方法不会杀死肿瘤;它会延缓它们的生长，”张说。“因此，它不会是一种独立的治疗方法，但它可以取代依赖于抑制血管生成的不太有效的治疗形式 - 新血管的产生。”

张的新结果强调肿瘤利用葡萄糖以外的分子产生能量 - 葡萄糖是自20世纪20年代以来已知的一种供给肿瘤的糖。在制造更多血红素的情况下，消耗更多的氧气来制造更多的三磷酸腺苷(ATP) - 这种能量携带的分子为活细胞中的许多活动提供燃料。取消血红素，癌细胞生长减缓。

“多年前，据信癌细胞不使用氧气，只使用葡萄糖来制造能量，”张说。“现在我们知道大多数癌细胞都使用氧气，而这种类型的肺癌细胞就是一个例子。它可以氧化葡萄糖，更有效地产生能量，每个葡萄糖分子产生约30个ATP分子。”

Sagar Sohoni和Poorva Ghosh是该研究的共同第一作者和张实验室的博士生，他们合作研究了一系列工程分子如何否定癌细胞的血红素。

张说，这些血红素封存肽(HSPs)能够从细胞之间的空间“劫持”血红素，肿瘤能够进入细胞，同时将血红素留在健康细胞中。

“血红素封存不会对正常细胞产生不利影响，”张说。“他们自己合成了他们需要的小血红素。而且，我们的肽不会进入细胞，所以它不会引起很多副作用。”

证明血红素饥饿的癌细胞进展减少是一个令人信服的案例。为了敲定这一点，张的团队修改了NSCLC细胞，使他们能够更快地获得血红素。这些细胞表现如预期 - 侵略性和侵入性，快速消耗氧气并产生更多ATP。

“癌细胞的能量需求与周围的正常细胞相比非常高，”张说。“当血红素更多时，NSCLC细胞以惊人的速度生长和繁殖。”

下一步是继续改进HSP的设计，以创建一个用于人类的版本，“进一步优化其功效，同时继续证明其毒性低，”张说。

“这个想法比我梦想的更漂亮，”她说。“这真的很有意义。”

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