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鉴定出一种新型蛋白质 可防止肠道炎症

2019-12-26 10:44:11 • 来源：

由神户大学医学研究生院分子与细胞信号信号学部的MATOZAKI Takashi教授和村田洋次副教授领导的一组研究人员是第一个证明胃癌相关蛋白酪氨酸磷酸酶(SAP)的作用的研究人员。 -1在克罗恩病，溃疡性结肠炎和其他炎症性肠病的发病机理和预防中。他们的发现由美国国家科学院院刊于 2015年7月20日在线出版，预计将加速炎症性胃肠疾病的靶向治疗的发展。

鉴定出一种新型蛋白质 可防止肠道炎症

炎性肠病，例如克罗恩氏病和溃疡性结肠炎，是病因不明的疾病，通常以腹痛，腹泻，大便血便，发烧和体重减轻为特征。这些症状经常干扰日常生活，使患者处于更高的死亡风险中。患者也有发展结直肠癌的高风险。在日本，据估计有200,000克罗恩氏病和溃疡性结肠炎患者符合政府主导的针对顽固性疾病的特殊医疗救助制度。当前，抗炎剂的施用仅提供姑息结果，并且医学界正在等待新的确定性疗法。

尽管最近的研究表明，肠上皮细胞在调节肠道炎症中起关键作用，但其潜在机制仍是未知之数。此前，Matozaki教授，Murata助理教授及其同事发现，SAP-1定位于胃肠道上皮细胞中刷状缘的微绒毛。跨膜型酪氨酸磷酸酶SAP-1具有一个突出到肠腔的细胞外结构域和一个介导蛋白质酪氨酸去磷酸化的细胞质结构域。在这里，他们表明SAP-1消融在炎症性肠病的小鼠模型中导致肠道炎症的发生率和严重程度显着增加，这表明SAP-1对结肠炎起保护作用。此外，肠道微绒毛特异性膜蛋白癌胚抗原相关细胞粘附分子(CEACAM)20被确定为SAP-1酪氨酸脱磷酸的目标。有人建议通过去磷酸化抑制CEACAM20的功能有助于预防结肠炎。Matozaki教授及其同事通过揭示肠道上皮细胞的抗炎机制，相信他们的发现将推动针对SAP-1和CEACAM20的药物的开发，从而克服顽固性炎症性肠病。

Matozaki教授说：“自1994年在神户大学发现SAP-1以来，由于许多共同研究人员的努力，我们已经阐明了SAP-1的主要功能。我们未来的研究兴趣集中在开发用于炎症性肠病的新疗法上利用我们对SAP-1和CEACAM20功能的理解。”

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