发现导致粘膜自身免疫性疾病的分子开关

根据由伦敦大学学院和伦敦国王学院领导的国际研究人员小组的研究，发现一种导致黏膜炎性疾病，溃疡性结肠炎，克罗恩病和乳糜泻的“分子转换”可能会导致针对这些自身免疫的有效新疗法条件。该发现发表在《PLoS Genetics》杂志上。

研究人员首次通过确定称为T-bet(TBX21)的免疫分子作为调节特定疾病的遗传风险的关键控制点，来确定治疗这些改变生命的疾病的特定靶标。

“我们的研究概述了开发针对这些疾病的新疗法的特定重点，这些新疗法对患者产生了深远的影响，”该研究的共同作者，美国国立卫生研究院生物医学研究中心主任格雷厄姆·洛德教授解释道。在盖伊和圣托马斯的NHS基金会信托基金和伦敦国王学院。

在研究中，Lord教授及其同事研究了遗传变异如何影响T-bet与DNA的结合，这是免疫应答中的关键调控机制。

研究人员说：“全基因组关联研究已经确定了单核苷酸多态性(SNP)，可能是自身免疫性疾病的病因。”

“这些多态性大多数位于非编码的远端调控元件内。”

“据认为这些遗传变异通过改变调节蛋白的结合从而改变基因表达而导致疾病，但尚未确定这些变异是否改变了谱系特异性转录因子的结合。”

研究人员发现，T-bet结合位点特别富含与粘膜自身炎性疾病相关的遗传变异。

他们还确定了改变T-bet结合和基因表达的遗传变异。

这组作者说：“我们显示，与粘膜炎性疾病，克罗恩病，溃疡性结肠炎和乳糜泻相关的SNP 在T-bet结合位点富集，而类风湿性关节炎或牛皮癣则不丰富。”

“此外，我们确定疾病相关的变体改变中T-bet结合在体外和体内 ”。

他们说：“我们的结果表明，遗传多态性可能通过改变T-bet结合使个体易患粘膜自身免疫病。”

“其他与疾病相关的变体可以通过以组织选择性和疾病特异性方式调节谱系特异性转录因子的结合来类似地发挥作用。”

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