研究人员确定了可能有助于治疗肥胖的分子调节剂

肥大的电池里装满了液滴，液滴上覆盖着充当酒店门卫的分子:这些“门卫”控制着细胞获取营养的途径，以及被称为脂质的供应分子的输出。

在健康的个体中，进出脂肪电池的交通是平衡良好的，通过防止多余脂肪在腹部的过度传播来提供能量。

但是在肥胖的个体中，这些细胞看门人在某些被称为内脏脂肪细胞的关键脂肪细胞中打开了太大的大门，留下了太多的碳水化合物，没有第一个消耗的脂质。这导致腹部有一堆内脏脂肪那么大的气球。

肥胖与心脏病、糖尿病、慢性肝脏感染以及其他疾病的风险增加有关。

耶鲁大学的研究人员在1月10日的《自然》杂志上报道说，他们发现了这种肥胖的痛风守门人的分子调节器，以及基于恢复健康平衡的肥胖的潜在新疗法。

根据研究小组的说法，这些脂肪性痛风前哨的调节剂或指挥官是一种叫做O-GlcNAc转移酶(OGT)的酶。缺乏这种酶的老鼠是无脂肉类，脂肪堆积的大小急剧下降，它们往往主要消耗脂肪，而不是从碳水化合物中收集更多的燃料。

相反，OGT在大鼠中的过度表达会导致肥胖，增加碳水化合物的摄入，而不消耗额外的脂质。

这个看门人的指挥官让营养物质更容易进入，但让脂质更难排出。

杨晓勇，耶鲁大学医学院比较医学、细胞和分子生理学副教授

杨也是最优秀的作家。

在之前的研究中，杨的研究小组发现，脂肪堆中OGT的过度表达还有另一个副作用——它会让大脑消耗更多的卡路里(这基本上是让大脑订购另一个披萨)。

杨说:“这使得OGT成为药物治疗肥胖的一个非常有吸引力的目标。”

耶鲁大学的杨云凡是这项研究的第一作者，这项研究主要由国家卫生研究院资助。

耶鲁大学

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