研究检查了艾滋病毒治疗阿尔茨海默氏症的潜力

一种用于治疗和预防HIV / AIDS的药物显示出有望成为治疗阿尔茨海默氏病的潜在药物，范德比尔特大学生物化学家F. Peter Guengerich博士正在努力使这种改善记忆和认知功能的方法变得更好。

俄亥俄州克利夫兰凯斯西储大学医学院的Guengerich及其同事上个月在《药物化学杂志》上报道，抗艾滋病药物依非韦伦(EFV)的结构修饰可以增强其激活可清除胆固醇的酶的能力。从大脑。

他们的论文被世界最大的科学学会美国化学会出版的期刊的科学编辑们选为ACS“编辑选择”。

胆固醇被认为有助于形成淀粉样β蛋白的簇或斑块，这是阿尔茨海默氏病的标志。在1990年代后期，发现酶P450 46A1(CYP46A1)在分解和消除大脑胆固醇中很重要。

最近，Case Western Reserve药理学和视觉科学教授Irina Pikuleva博士及其同事报告说，低剂量的EFV可以在小鼠体内药理激活CYP46A1。他们已经开始对因阿尔茨海默氏病而患有轻度认知障碍的患者进行该药物的临床试验。

但是，EFV在小鼠中激活CYP46A1的治疗窗口似乎很窄。在较高剂量下，EFV会抑制酶。

当前研究的目的是产生一种更有效的化合物，该化合物可增强有益效果，同时避免潜在的副作用。

Guengerich，Tadashi Inagami博士，生物化学教授，是世界上生物化学和药理学研究领域中被引用次数最多且生产力最高的研究人员之一。

在过去的35多年中，他和他的同事为了解P450酶如何代谢药物，致癌物和其他生物分子(包括胆固醇)做出了重要贡献。

Guengerich说，在Vanderbilt完成了博士后培训的Pikuleva“已经在Case Western Reserve建立了世界一流的研究计划。”

五年前，她的研究小组报告了一些发现，这些结果表明EFV通过与酶的变构位点结合来激活CYP46A1，该位点与胆固醇结合的活性位点不同。

但是，在较高剂量下，EFV被认为可以结合变构位点和活性位点。这会抑制酶，因为它不再能卡在胆固醇上。

当前论文中描述的结构功能研究表明，EFV代谢产物是由于药物在体内的分解而产生的，可能会增加CYP46A1的活化，而不会抑制较高浓度的酶。

研究人员总结说：“正在努力，以生产这些化合物。”

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