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在动物模型中减少与痴呆症相关的神经变性

2019-11-27 10:33:00 • 来源：

韩国脑科学研究所(KBRI，主席Pann Ghill Suh)在11月12日宣布，由KBRI的Hyung-Jun Kim博士和Shinrye Lee以及韩国淳淳大学的Kiyoung Kim教授组成的韩国研究小组发现了一种新的分子机制。抑制与痴呆和Lou Gehrig病相关的神经元毒性。

在动物模型中减少与痴呆症相关的神经变性

这些发现发表在《自噬》杂志的十一月号上

痴呆症或Lou Gehrig病患者的神经元通常具有异常的聚集体，其中含有TDP-43蛋白，这些聚集的聚集体可通过干扰泛素蛋白酶体系统(UPS)来引起神经退行性变，从而清除受损或不必要的蛋白质。

研究小组发现了三种蛋白(PTK2，TBK1，SQSTM1)具有新的作用，它们可以抑制TDP-43引起的神经元变性，并首次证明了它们的相互作用可以通过增强“自噬溶酶体途径(ALP)”减轻神经变性。如果损坏UPS，请使用另一种蛋白质质量控​​制系统。

这项研究被认为是提出一种新的治疗策略，该策略通过揭示一种新的分子机制来恢复痴呆症患者的神经退行性变，该新的治疗策略可以通过揭示一种新的分子机制来恢复痴呆症患者神经元中异常蛋白质的蓄积，TDP-43蛋白已成​​为痴呆症的主要原因。和Lou Gehrig疾病。

KBRI首席研究员，该研究的高级作者Hyung-Jun Kim说：“这项研究从根本上揭示了TDP-43相关神经退行性病变的发病机理，因此，进一步的临床验证过程对于开发痴呆症疗法是必要的。 ” 他补充说：“我们将与国内外的脑库和医院合作，进行后续研究，以验证实际患者组织中的机制。”

8月，韩国脑科学研究所与伦敦国王学院的痴呆症研究所(英国DRI)签署了谅解备忘录，以利用患者的血液和脑组织分析病因。明年将开始研究基于人力资源的验证。

笔记：

UPS(泛素蛋白酶体系统)：它是蛋白质质量控​​制系统的一部分(该机制去除或恢复异常蛋白质以确保某种蛋白质执行其预期功能)。众所周知，UPS通过降解受损神经元中的异常蛋白质来防止细胞死亡。

TDP-43：有助于维持RNA功能和安全性的蛋白质。在肌萎缩性侧索硬化症(ALS)，额颞叶变性痴呆(FTD)和阿尔茨海默氏病(AD)中，它是与疾病相关的主要蛋白质。

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