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痴呆症与CTE足球运动员的白色物质反射有关

慢性外伤性脑病(CTE)中的痴呆症与反复暴露于头部撞击相关的神经病理变化相关联-包括白质稀疏和磷酸化tau-但也与与头部外伤无关的变化(例如小动脉硬化)相关联球员表现。

此外,波士顿大学医学院的Ann McKee博士和JAMA Neurology的合著者还说,多年的比赛与更严重的白质稀疏和背外侧额叶皮层的磷酸化tau负担有关。

痴呆症与CTE足球运动员的白色物质反射有关

波士顿大学的第一作者迈克尔·阿洛斯科说:“研究结果强调老年前美国橄榄球运动员的痴呆症病因及其他临床体征和症状是多方面的,并且与tau和非tau病态有关。”

阿洛斯科对《今日医学》说:“磷酸化的tau蛋白与痴呆症之间的联系与我们在其他神经退行性疾病领域(如阿尔茨海默氏病)中所见一致。”

虽然之间的关系多年的美式橄榄球比赛和tau蛋白磷酸化程度之前已经报道,这项研究确定了多年的美式橄榄球比赛和脑白质疏松的严重程度之间的联系,他补充说。“这是很值得注意的是,脑白质疏松,以及心血管疾病和老化,动脉硬化可能同样促成了这一样本中痴呆症,”他说。

这些发现是基于来自正在进行的理解神经损伤和创伤性脑病(UNITE)研究的180名死去的美式足球运动员的数据,这些患者在尸检时被诊断为轻度到重度CTE,该研究包括从2008年起向脑震荡遗产基金会脑库提供脑捐赠的人至2017年。

在他们的病理学检查中,McKee及其同事研究了CTE相关的tau病理学阶段,背外侧额叶皮层中tau神经原纤维缠结的密度,白质稀疏性的严重程度和小动脉硬化。他们评估了背外侧额叶皮层的磷酸化tau密度,因为它是CTE中tau沉积的初始位点,该位点随着疾病的发展而受到严重影响,并与痴呆症有关。他们还与线人进行了回顾性临床访谈,以确定痴呆症的诊断结果,并用足球运动的年数来代替重复性头部撞击。

前运动员的平均死亡年龄为68岁。大多数(67%)曾踢过职业足球;大约25%的人在大学毕业后停下来,其余的要么半职业比赛,要么在高中或青少年足球比赛后停下来。总体上,有120名运动员被诊断患有事前痴呆。

130名参与者(72%)的中外侧额叶皮质神经原纤维缠结负担为中度至重度。中度至严重的白质稀疏(84名,46.6%)和小动脉硬化(85名,47.2%)也很常见;梗死,微梗死和微出血则没有。

更多的游戏时间与更严重的白质稀疏性的可能性增加(β0.16,95%CI 0.02-0.29; P = 0.02)和在背外侧额叶皮层中磷酸化的tau积累更多(β0.15,95%CI 0.004)有关-0.30; P = 0.04),控制了年龄和种族之后。严重的白质稀疏(β0.16; 95%CI 0.02-0.29;P = 0.03)和更大的神经原纤维缠结负担(β0.16,95%CI 0.03-0.28;P = 0.01)与痴呆的可能性增加相对应。

动脉硬化症与痴呆症独立相关(β0.21,95%CI 0.07-0.35;P = 0.003),但与多年的足球比赛无关。

芝加哥拉什大学医学博士学位的朱莉·施耐德(Julie Schneider)博士在随附的社论中指出:“在这项研究中,“玩耍多年与痴呆之间的联系完全由白质稀疏和牛头皮病介导” 。“此外,在这两个途径中,由白质损伤和tauopathy引起的痴呆症的关联程度相似。这些发现强调了研究白质稀疏的危险因素和机制的重要性,以及对那些患有tauopathy的个体曾经踢过美式足球并拥有CTE。”

她补充说,研究还表明,小血管疾病为患有CTE的足球运动员提供了第三种独特的痴呆途径。

这项研究受到选择偏见的限制:它只涉及那些为研究投入了大脑并被发现患有CTE的美式足球运动员。研究人员指出,这些发现并不代表其他人包括活着的足球运动员的神经病理学状况的普遍性。此外,对痴呆症的诊断是回顾性的,可能会引起回忆障碍。

“对反复受到头部影响的活体个体进行纵向研究,利用各种体内生物标记物评估白质和脑血管疾病及其他病理情况以及临床功能的客观指标,这对于确定这些病理如何可能对疾病的影响至关重要。与重复性头部撞击有关的CTE或其他神经系统疾病的临床过程和表现,” Alosco说。

他补充说:“沿着这些方面,我们将继续研究CTE的危险因素和生物标志物,以提高一生中诊断这种疾病的能力。” “这是关键的下一步。”

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