艾滋病毒可阻止寨卡病毒感染该策略可能会阻止相关病毒引起的感染

就像可调扳手因其有效且可用于多种用途而成为“首选”工具一样，一种能够适应不同病毒复制的现有药物将极大地加快不同传染病的治疗速度。这样的策略每年可以预防因登革热和埃博拉病毒等疾病造成的数千人死亡，但是目前尚不清楚。现在，在一项新的工作中，坦普尔大学刘易斯·卡兹医学院(LKSOM)的研究人员表明，重新利用现有药物来治疗病毒性疾病实际上是可能的-可能绕开了从头开发这种广谱药物所需的数十年时间。

在《分子疗法》杂志上发表的一项新研究中，圣殿大学的研究人员报告说，用于治疗HIV的药物还可以抑制寨卡病毒感染。在细胞和动物模型中，他们表明名为rilpivirine的药物通过靶向HIV和Zika病毒复制所依赖的酶来停止Zika病毒。这些酶存在于与寨卡病毒密切相关的其他病毒中，包括引起登革热，黄热，西尼罗河热和丙型肝炎的病毒。

“ HIV和Zika病毒是不同类型的RNA病毒，” Kamel Khalili博士解释说，Laura H. Carnell教授兼神经科学系系主任，神经病毒学中心主任，综合神经艾滋病中心主任LKSOM。“通过发现rilpivirine通过结合RNA病毒家族共有的RNA聚合酶来阻断Zika病毒复制，我们开辟了使用相同策略潜在地治疗多种RNA病毒感染的途径。”

这项新研究的资深研究员Khalili博士将这项突破性工作归功于与Temple大学同事的富有成效的合作，其中包括Michael L. Klein博士，FRS，Laura H. Carnell科学教授和理学院院长。天普科技;以及天普大学神经病毒学中心神经科学副教授Ilker K. Sariyer，DVM博士和Jennifer Gordon博士。

寨卡病毒历来罕见，仅在非洲和亚洲部分地区隔离，现在在整个美洲都存在，并在世界其他多个地区发生。由于它对大脑和神经系统具有破坏性作用，近年来受到越来越多的关注。该病毒通过蚊子传播给人类。一旦进入人体，它就会感染细胞并复制，通常会在神经组织的细胞中占据空间。在严重的情况下，寨卡病毒感染可引起称为吉兰-巴雷综合征的自身免疫病，最终导致肌肉麻痹。在怀孕期间被感染的母亲所生的婴儿可能会延迟神经系统发育，并可能受到小头畸形(头部异常小)的影响。

为了在细胞内复制，寨卡病毒需要一种称为非结构蛋白5 RNA依赖性RNA聚合酶(NS5 RdRp)的酶。在这项新研究中，Sariyer博士表明，利匹韦林可通过阻断病毒复制来抑制Zika病毒感染细胞。通过结构生物学和计算研究，克莱恩博士实验室的研究助理教授Eleonora Gianti博士能够证明rilpivirine通过与NS5结构域特异性结合来阻止病毒复制。

戈登博士的团队在小鼠中进行了实验，其中动物通过脚垫感染了寨卡病毒，类似于人被蚊子叮咬感染的方式。感染了寨卡病毒的小鼠通常会在一周左右的时间内患病，最终死亡。戈登博士说：“但是，我们发现，使用利比韦林治疗后，这些动物得以幸存。” “我们的结论是利吡韦林破坏了病毒的通常感染过程。”

Rilpivirine是已开发用于治疗HIV感染的几种非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI)药物之一。Temple研究人员在Zika感染的细胞中测试了另外两种NNRTIs的实验显示，它们对病毒复制具有相似的作用，这些药物特异性抑制NS5活性。

卡利利博士说：“我们现在有一条明确的前进道路。” “我们有一个起点，从中我们可以找到使这些药物对黄病毒更有效和更有效的方法。” 研究人员计划尽快加大研究力度，以开发提高NNRTI阻断Zika 病毒和其他黄病毒感染能力的方法。

涉及黄病毒感染的流行病，特别是艾滋病毒，寨卡病毒，登革热和丙型肝炎，在地理和时间上经常重叠。克莱恩博士补充说：“这项工作的潜在应用是巨大的。”

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