神经元丢失可能对阿尔茨海默氏病有有益作用

根据发表在《细胞报告》杂志上的新研究，阿尔茨海默氏病的神经元丢失可能是细胞质量控制机制试图保护大脑免受故障神经元积累的结果。

发挥作用的细胞质量控制机制称为细胞竞争。通过在每个细胞与其相邻细胞之间进行“适应性比较”，可以选择组织中最适合的细胞，而适合的细胞则触发较不适合的细胞自杀。

2015年，未知的Champalimaud中心和伯尔尼大学的Eduardo Moreno博士及其同事发现，清除组织中的不合适细胞是保持器官功能的非常重要的抗衰老机制。

研究人员认为，如果这些适应性比较发生在正常的衰老中，那么它们也可能与加速衰老相关的神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏症或亨廷顿氏病。

在这项新研究中，他们繁殖了果蝇(果蝇Drosophila melanogaster)，该果蝇经过基因处理后可以在他们的大脑中表达淀粉样蛋白-β(一种在阿尔茨海默氏病患者的大脑中形成聚集体的蛋白质)。

“转基因果蝇显示出与阿尔茨海默氏病患者相似的症状和病理，”同样来自尚帕里莫德未知中心和伯尔尼大学的克里斯塔·莱茵尔博士说。

“这些苍蝇显示出长期记忆力的丧失，大脑的加速老化和运动协调性问题，随着年龄的增长，所有这些都会变得更加严重。”

科学家想要做的第一件事是查看在这些蝇中，是否通过适应性比较过程确实激活了神经元死亡。

莫雷诺博士说：“换句话说，神经元不是自己死亡，而是被更健康的邻居杀死。”

“当我们开始时，目前的观点是神经元死亡必须总是有害的。令我们惊讶的是，我们发现神经元的死亡实际上抵消了这种疾病。”同样来自尚帕里莫德未知中心和伯尔尼大学的狄娜·科埃略博士说。

“发生的事情是，当我们阻止苍蝇的大脑中的神经元死亡时，这些昆虫会出现更严重的记忆问题，更严重的运动协调问题，更早死亡以及它们的大脑退化更快。”

“但是，当我们加快适应性比较过程，从而加速不适合的神经元的死亡时，表达淀粉样β蛋白的果蝇表现出令人印象深刻的恢复。”

莱茵尔博士说：“在记忆形成，机车行为和学习方面，这些苍蝇的行为几乎都与正常苍蝇相似。在这个时刻，阿尔茨海默氏病苍蝇已经受到了严重影响。”

“这意味着所讨论的抗衰老机制在阿尔茨海默氏病中一直有效，并且表明，事实上，神经元死亡可以保护大脑免受更广泛的损害，因此神经元损失不是什么坏事，更糟糕的是，让这些神经元死亡。”莫雷诺博士说。

“我们最重要的发现是，我们可能一直在思考关于阿尔茨海默氏病的错误方法。我们的结果表明，神经元死亡是有益的，因为它可以从大脑回路中清除受有害β-淀粉样蛋白聚集体影响的神经元，而使那些功能失调的神经元比失去它们更糟。

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