研究人员确定基孔肯雅病毒控制感染和严重程度的机制

由约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院领导的研究人员已经确定了基孔肯雅病毒感染健康细胞并控制其引起的疾病严重程度的机制，他们认为这种机制可以在许多其他相关病毒中找到。没有治疗或许可疫苗。

该研究结果于1月30日发表在“ 美国国家科学院院刊”上，可能是开发治疗或预防由甲病毒(如基孔肯雅病毒)和冠状病毒(如SARS)引起的疾病的药物的第一步。

“我们觉得我们现在已经确定了基孔肯雅病毒在感染期间使用的一种基本机制，它决定了基孔肯雅病毒感染的危险程度，”研究负责人Anthony KL Leung博士说，他是生物化学与分子生物学系的助理教授。彭博学校。“现在我们需要利用这些信息帮助我们找到药物或开发疫苗来阻止病毒。”

“这些研究的结果开启了一个全新的研究领域，研究细胞如何控制病毒感染以及导致严重疾病的病毒如何规避这种控制，”W. Harry Feinstone分子微生物学系教授Diane E. Griffin说。彭博学校的免疫学。“我们现在将努力确定目标蛋白质，它们如何工作以及我们如何干扰这些机制。”

基孔肯雅(Chikungunya)来自非洲的一个词，即“变得扭曲”，描述了患有严重关节疼痛的受感染个体的弯腰外观。2013年之前，非洲，亚洲，欧洲以及印度洋和太平洋国家已发现基孔肯雅病毒爆发。但是自2013年以来，整个美洲都发现了基孔肯雅病毒，这是一种令人虚弱但很少致命的疾病，仅在该地区就有超过170万例疑似病例。使问题进一步复杂化，最近的菌株也引起神经系统并发症。此外，该疾病通过传播登革热和寨卡病毒的相同蚊子传播。

对于这项研究，Leung，Griffin及其同事利用神经元细胞和小鼠模型，揭示了一种确定基孔肯雅病毒感染危险的基本机制。这种机制取决于一类保守的蛋白质结构域 - 称为macrodomains-在几种引起人类疾病的病毒中发现，例如戊型肝炎病毒，风疹病毒，所有冠状病毒和所有甲病毒。他们在macrodomain中发现了一种破坏蛋白质和称为ADP-核糖的化学基团之间结合的活性，这种化学基团被认为具有抗病毒特性。这种破坏绑定的能力对于使病毒在受感染的细胞中复制至关重要。

为了解这一点，研究人员创造了基孔肯雅病毒的版本，其突变可以防止病毒从蛋白质中去除ADP-核糖基团。没有这种能力，病毒不会复制，也不会引起感染。如果产生不同的突变以允许一些但不是很多的酶活性，则病毒在神经元细胞和小鼠中的复制效果较差。例如，感染标准病毒的小鼠在三天内死亡。当研究人员拨回病毒中的酶活性然后感染小鼠时，啮齿动物在实验结束时仍然存活(10天)。因此，macrodomain含有的键断裂能力越小，病毒的传染性越小。

“这告诉我们，病毒必须打破蛋白质和ADP-核糖之间的联系才能引起感染 - 这为我们提供了如何保持受感染细胞完整和健康的路线图，”Leung说。

Leung说，这种病毒只能从两类蛋白质氨基酸中去除ADP-核糖基团：天冬氨酸和谷氨酸。他说，这表明最初与ADP-核糖相关的那些氨基酸可能具有一些抗病毒特性。

在中宏畴基孔肯雅病毒是在所有α病毒，其中包括一些病毒有没有治愈或治疗如委内瑞拉类似马脑炎病毒(美国官员考虑潜在的生物恐怖威胁)和马亚罗病毒，一些科学家称为“下一个寨卡。“ 它在所有冠状病毒中也相似，包括严重急性呼吸综合征(SARS)和中东呼吸综合症冠状病毒(MERS)。寻找治疗方法，可以大大提高治疗或预防其他人的能力。它还可以帮助爆发可能来自其中一种或相关病毒的新流行病。

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