科学家发现癌症发展的新机制

来自范德比尔特大学医学中心的Bhuminder Singh博士及其同事宣布发现了一种新的癌症发展机制。

他们在“ 美国国家科学院院刊 ”网络版上发表的论文描述了一种配体(一种与表皮生长因子(EGF)受体结合的蛋白质)的“稀释”，可以将上皮细胞“转化”成一种特别恶性的肿瘤。老鼠。

“在人类肿瘤中发现了导致上皮调节蛋白歧化的突变。这支持了这项工作与上皮细胞产生的90%人类癌症的相关性，“辛格博士说。

大约60年前发现，EGF不是唯一与EGF受体结合并激活EGF受体的蛋白质。实际上存在七种不同的EGF受体配体，每种配体在发育期间的不同时间在特定组织中具有其自身的目的。因此，EGF受体是多用途信号传导'开关'。

上皮细胞是“极化的”，意味着它们具有面向腔的一个“顶端”表面，或体腔，侧面和“基底”或底侧。基底和外侧或基底外侧面向内，朝向其他细胞，血液或支持组织。大多数EGF受体位于上皮细胞的基底外侧表面上。但在顶端表面也发现约5%至10%。

传统的科学智慧认为这些受体不起任何重要作用。范德比尔特大学医学中心的团队不太确定。

科学家们专注于表皮调节素，它通常在正常上皮细胞中以低水平表达。但是当上皮调节蛋白基因与其他三种基因一起过表达时，乳腺癌细胞可以自由分裂并向肺部移动或转移。

“epiregulin也会在其他癌症中发挥作用吗?”为了回答这个问题，他们把注意力转向配体的细胞质“尾巴”，这个特定的氨基酸序列就像一个条形码 - 告诉细胞配体应该在哪里被'交付'。

例如，在肾脏中，一种罕见的遗传基因突变改变了EGF'条形码'，阻止它被传递到并激活正确的EGF受体。反过来，这会阻止肾脏吸收镁，并导致可能危及生命的疾病。

“如果表皮调节蛋白的条形码被改变，极化上皮细胞会发生什么?”辛格博士发现，通过转换单个氨基酸，他可以将表皮调节蛋白从其正常的基底外侧目的地重定向到顶端表面。当在小鼠模型中，表皮调节素与那里的少量EGF受体结合时，它引发了大规模的转化 - 癌症。

“以前如果你会看到这种突变，你会说这是无关紧要的，”辛格博士说。“但我们的研究告诉你，配体在细胞中的位置至关重要。”

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