结合治疗癌症

免疫疗法彻底改变了许多癌症的治疗方法。引领途径的是被称为检查点抑制剂的药物，其阻断了许多肿瘤被涂覆的称为PD-L1的蛋白质。当癌细胞表面上的PD-L1在T细胞上看到其伴侣PD1时，这些T细胞是欺骗让癌细胞活着。为了抵消这一伎俩，检查点抑制剂药物阻断PD-L1对肿瘤细胞或T细胞上PD1的功能。

不幸的是，检查点抑制剂不能一直起作用。在今天发表于癌症免疫学研究的一项研究中，科学家在B细胞淋巴瘤的小鼠模型中显示，添加另一种称为组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂的药物使癌症对抗PD1治疗敏感。

“T细胞在MHC的背景下识别抗原。没有MHC，就无法呈现抗原，“科罗拉多大学的Jing Wang说。“大约60%的弥漫性大B细胞淋巴瘤下调MHC。”其工作的原因涉及另一组称为主要组织相容性复合物(MHC)的蛋白质，其在细胞表面呈递细胞蛋白质以供T细胞检查。当T细胞识别MHC上的危险抗原时，它们攻击该细胞 - 除非T细胞被PD1 / PD-L1相互作用失活。如果癌细胞没有MHC蛋白，那么免疫疗法是否阻断PD1 / PD-L1相互作用并不重要;没有MHC，癌细胞不会产生抗原，因此免疫系统没有危险。

然而，似乎被称为HDAC抑制剂的一类药物上调MHC。“我们用这种HDAC抑制剂治疗了我们的B细胞淋巴瘤小鼠模型，”Wang说。“单独使用抑制剂会产生一些影响，但当我们将它与抗PD1结合使用时，效果会更好。双重抑制 - 无论是HDAC还是PD1 - 都取得了更好的效果。“

该研究有助于解释为什么以前的HDAC抑制剂一直在努力。HDAC抑制剂可能上调MHC蛋白，但目前的研究表明HDAC抑制剂也可能上调PD-L1。这使癌细胞更容易使T细胞失活。但如果将HDAC抑制剂与阻断PD1 / PD-L1相互作用的检查点抑制剂一起使用，我们将获得两个最好的世界：HDAC抑制剂将上调MHC，而检查点抑制剂可阻止癌细胞使T细胞失活。

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