脑寄生虫进入并快速排序

弓形虫是一种神秘的小生物，至少可以这么说，因为这种寄生虫除了对免疫系统正常的感染者完全无害外，还与严重的感染和死亡有关。此外，弓形虫感染与受感染动物和人类的冒险行为以及精神分裂症和阿尔茨海默氏症等神经系统疾病之间存在着偶然的联系。令人惊讶的是，这种单细胞寄生虫能够感染几乎所有的细胞类型，跨越所有的动物物种。多达三分之一的人感染弓形虫是通过接触猫的粪便或受污染的食物和水而发生的。

一旦进入宿主细胞，寄生虫就开始成倍地分裂，这一过程需要大量的资源。寄生虫从宿主细胞中提取复制所需的大部分营养物质，包括精氨酸等必需氨基酸。由于精氨酸很快就会从宿主细胞中耗尽，研究人员想知道寄生虫从哪里获得更多的氨基酸来促进其扩展到数百种。

现在，印第安纳大学医学院的研究人员发现，弓形虫感染后两小时内就会出现细胞饥饿应激反应。这项新研究的结果最近发表在《公共科学图书馆·病原体》杂志上，文章的标题是“GCN2 eIF2激酶对精氨酸转运的调控对刚地弓形虫细胞内寄生虫的复制非常重要。”

“在细胞内生存和生长的病原体面临着特殊的挑战，”印第安纳大学药理学和毒理学教授、资深研究人员Bill Sullivan博士指出。“细胞内的病原体必须在没有警报的情况下复制，但为了生长，它们需要窃取宿主的营养。我们的研究表明，弓形虫仅仅通过劫持宿主细胞内已经存在的饥饿反应，就能获得额外的营养。”

在目前的研究中，研究小组使用了多种突变的宿主细胞来识别一种叫做GCN2的蛋白质，当寄生虫消耗宿主细胞的精氨酸供应时，这种蛋白质就会被激活。印第安纳大学博士后列奥纳多·奥古斯托(Leonardo Augusto)博士绘制了GCN2激活后的一系列事件，这使他发现感染弓形虫的宿主细胞在细胞表面表达了一种名为CAT1的精氨酸转运体。CAT1将更多精氨酸带入受感染的细胞，因此弓形虫可以继续狂欢。

作者写道:“我们的研究结果表明，当弓形虫耗尽宿主细胞精氨酸时，宿主细胞通过蛋白激酶GCN2 (EIF2AK4)磷酸化eIF2，从而诱导ATF4。”ATF4的增加增加了阳离子氨基酸转运体CAT1 (SLC7A1)的表达，从而增加了弓形虫感染细胞对精氨酸的摄取。缺失宿主GCN2或其下游效应因子ATF4和CAT1，会降低宿主精氨酸水平，抑制寄生虫的增殖。”

这些发现表明受感染的宿主细胞能够感觉到它们的营养物质被耗尽。寄主细胞没有注意到寄主体内的寄生虫，却不知不觉地开始吸收更多的精氨酸来弥补损失。GCN2等对寄生虫生长和复制具有重要作用的蛋白的鉴定可能成为治疗细胞内病原体的有希望的新药靶点。

“我们的发现证实弓形虫篡夺了宿主细胞的综合应激反应，以帮助获得寄生虫复制所需的营养，”作者总结道。

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