TOX加强了慢性病毒感染中疲惫T细胞的表型和寿命
细胞毒性T细胞是对病毒感染和恶性肿瘤的保护性免疫的必需介质，并且是免疫治疗方法的关键靶标。然而，长期暴露于同源抗原通常会削弱T细胞的效应能力并限制其治疗潜力1-4。
这一过程被称为T细胞衰竭或功能障碍1，通过基因调控的表观遗传强化改变，减少细胞因子和效应分子的表达，上调抑制性受体的表达，如程序性细胞死亡1(PD- 1)5-8。迄今为止，诱导和稳定疲惫T细胞的表型和功能特征的潜在分子机制被模糊地理解9-12。
在这里，我们报告，耗尽的T细胞群的发展和维持需要胸腺细胞选择相关的高迁移率族蛋白盒(Tox)13,14。Tox由高抗原T细胞受体刺激诱导，并且与慢性淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒和人丙型肝炎病毒感染期间“疲惫”表型的存在相关。去除其DNA结合结构域降低了PD-1表达，增加了细胞因子的产生，并导致更多功能的T细胞表型。
这种突变的T细胞最初介导增强的效应功能并导致更严重的免疫病理学，但最终其数量大幅下降，特别是在Tcf1+的子集中自我更新的T细胞。总之，我们建立Tox作为T细胞功能障碍正常进展的关键因素，用于维持慢性感染期间疲惫的T细胞，并且我们记录CD8 T细胞内在抑制效应功能和免疫免疫之间的联系。
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