区室化肠道淋巴结引流决定了适应性免疫反应
肠道免疫系统具有耐受外来营养物和共生微生物组的挑战性任务,同时排除或消除摄入的病原体。这种平衡的失败会导致炎症性肠病,食物过敏和侵入性胃肠道感染1。
因此多种免疫机制已到位,以保持组织完整性,包括均衡代效应T的(Tħ)细胞和FOXP3+调节性T(PTREG)细胞,其介导抗病原体和调节过度免疫激活,分别1,2,3,4。肠道引流淋巴结(glnS启动)是用于编排适应性免疫进行内腔扰动关键位点5,6,7。
然而,目前尚不清楚它们如何同时支持致耐受性和炎症反应。在这里,我们显示gLN对它们排出的功能性肠段是免疫学特异性的。针对相同腔抗原的基质和树突细胞基因特征和T细胞极化在gLN之间不同,近端小肠引流gLN优先产生致耐受性反应,远端gLNs促炎性T细胞应答。这种分离允许靶向远端gLN用于疫苗接种和维持十二指肠pTreg结肠感染期间的细胞诱导。
相反,通过手术切除选择的远端gLN和十二指肠感染扰乱了区室化二分法,对淋巴器官和组织免疫反应均有影响。我们的研究结果表明,致耐受性和炎性肠道反应之间的冲突部分地通过离散的gLN引流来解决,并且鼓励抗原靶向特定的肠段用于治疗性免疫调节。
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