钾通道β-亚基将线粒体电子传递与睡眠联系起来
睡眠的必要的,但功能神秘1,2必须反映在由大脑的睡眠控制系统感测到的分子变化。在果蝇果蝇中,大约二十多个睡眠诱导神经元3与背扇形体(dFB)的投射调节它们的电输出到睡眠需要4,通过两个钾电导的拮抗调节:泄漏通道桑德曼在期间施加沉默醒来,而通过Shaker增加的A型电流支持睡眠期间的强直射击5。
在这里,我们表明,线粒体电子传递的氧化副产品6,7通过结合到氧化还原酶结构域的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)辅因子调节DFB神经元的活动8,9振荡器的的KVβ亚基,多动10,11。睡眠丧失会升高dFB神经元中的线粒体活性氧,通过将Hyperkinetic转换为NADP+结合形式来记录这种上升。
辅助因子的氧化减缓了A型电流的失活并增强了动作电位的频率,从而促进了睡眠。能量代谢,氧化应激,和独立地在寿命,老化牵连睡眠三个过程和退行性疾病6,12,13,14-are从而机械地连接。ķVβ基板8,15,16或改变结合到NADPH NADP的比率抑制剂+(因此睡眠债务或起床时间的记录)代表的潜在睡眠调节药物原型。
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